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Lange Zeit bestand in der medizinischen Wissenschaft ein tief eingewurzeltes Vorurteil in bezug auf das Wesen der sogenannten Neurasthenie und verwandter Zustände. Der Augenblick ist nun gekommen, dies Krankheitsbild unter Gesichtspunkten zu betrachten, die von den hergebrachten medizinischen Anschauungen abweichen.
Etymologisch bedeutet Neurasthenie natürlich einen Erschöpfungszustand des Nervengewebes, der mit Veränderungen in den Nervenelementen einhergeht. Diese Veränderungen der Neuronensubstanz sind chemischer oder molekularer Natur und „Neurasthenie“ ist somit im Wesentlichen ein anatomischer Prozeß.
Diese Beschreibung, die sich auf spezifische Gewebeveränderungen stützt, ist — vom Standpunkte der physiologischen Pathologie — eine ausreichende Definition. Aber finden wir im klinischen Bilde der Neurasthenie tatsächlich eine Konstanz der Krankheitserscheinungen, welche der theoretisch angenommenen Gleichförmigkeit der physiologischen Grundlagen entspricht? Ist der Zusammenhang zwischen den vorausgesetzten Veränderungen und der klinischen Beobachtung feststehend genug, um unsere Annahme einer Wechselwirkung zwischen beiden zuzulassen? Mit anderen Worten: ist die Erklärung der Neurasthenie, wie sie hier formuliert wurde, den verschiedenen Zuständen angemessen, die gegenwärtig unter diesem allgemeinen Begriff zusammengefaßt zu werden pflegen?
Diese Betrachtungen führen uns zu der praktischen Frage, ob wir uns weiter mit der herrschenden statischen neurologischen Auffassung dieses höchst variablen Krankheitskomplexes begnügen sollen, oder ob wir besser tun, auf eine strengere, individuelle, dynamische Auffassung