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Fué siempre un hecho sabido que en el tratamiento de ulcerosos gastroduodenales por lo menos tan útil como los regímenes y los medicamentos resultaba el reposo emocional y físico. Perjudicaban a los enfermos las emociones intensas, se aliviaban al descansar y empeoraban retomando sus ocupaciones habituales.
Esta concomitancia entre las reactivaciones de la úlcera y las emociones obligó a pensar que la úlcera no era una enfermedad local del estómago o duodeno. Lo que fué confirmado por primera vez, de un modo objetivo, orgánico, en 1932, por H. Cushing [4] cuando describió lesiones perforantes en la región gastroduodenal en tres personas a las que había operado hacía poco el cerebelo.
Posteriormente, en este mismo autor observó úlceras gastroduodenales crónicas en otros personas con tumores cerebelosos o con lesiones en el tercer ventrículo cerebral. Apoyándose en todos estos casos, Cushing hizo revivir la antigua teoría neurogénica de la patogénesis de la úlcera gastroduodenal, la que afirmaba que la úlcera era provocada por trastornos nerviosos.
Con ayuda de experimentos reforzó Cushing sus observaciones clínicas. Consiguió producir úlceras gastroduodenales inyectando a animales pilocarpina en el tercer ventrículo cerebral o bien estimulándoles eléctricamente los centros tubarios en el infundíbulo del cerebro, que son los centros nerviosos en íntima relación con las emociones.
En esos experimentos el mecanismo de producción de las úlceras parecía residir en la excitación ventricular cerebral, que provocaba hipersecreción, hipermotilidad e hipertonicidad gástricas sobre todo en la región del píloro; además existían espasmos vasculares. Si previamente se seccionaban los nervios neumogástricos, al no existir entonces comunicaciones nerviosas entre los centros cerebrales y el estómago o duodeno, la citada excitación del ventrículo cerebral no producía úlceras.
Aun anteriores a las de Cushing son las demostraciones experimentales de Pavlov y de Cannon. Además, son más valios