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Die Auffassungen über Ätiologie, Pathogenese und Wesen der Fettsucht schwanken von Schule zu Schule. Kaum ein Forschungsergebnis ist unwidersprochen geblieben. Die familiäre Häufung der Fettsucht ist ebenso umstritten wie die Erblichkeit ihrer Faktoren. Daß man mit der „familiären Disposition“ sehr vorsichtig sein sollte, beweisen die Untersuchungen Kurt Schmalbachs, der an zahlreichen Mitgliedern einer Familie, „in der man mit 40 Jahren dick wird“, die abnorme Triebhaftigkeit auch in anderen seelischen und sexuellen Bereichen bloßlegen konnte.
Die endokrine Bedingtheit der Fettsucht gilt vielen Autoren als unbewiesen, wenn auch der Bewegungsdrang vom Endocrinium abhängig sein mag (F. Bahner). Weder ist allgemein anerkannt, daß der Fettsüchtige ein definierbar besserer „Futterverwerter“ sei (etwa Glykogen schneller in Fett verwandle), noch, daß er vorhandene Depots schlechter mobilisiere. Der Grundumsatz der Fettsüchtigen, der oft — in einer petitio principii — als vermindert erwartet oder gefunden wurde, ist nach neueren Untersuchungen (Bürger und Ries) in den meisten Fällen erhöht — durch vermehrte Kreis-laufarbeit und Störungen der Wärmeregulation. Ob bei der Fettsucht die spezifisch-dynamische Wirkung verändert ist, wird immer wieder diskutiert; nach F. Bahner ist für die Pathogenese der Fettsucht nicht ihre absolute Größe, sondern die besondere Art ihres Ablaufs entscheidend. Es besteht keine Einigkeit darüber, ob Fettsucht immer die Folge einer kalorischen Überbilanz ist. Während die psychosomatische Interpretation der Fettsucht stetig an Boden gewinnt, schreibt Julius Bauer, sie werde „langsam, aber sicher aufgegeben“. Selbst Einzelheiten stecken noch im Stadium der Diskussion. Es ist lange bekannt, daß Hirnkrankheiten von Fettsucht begleitet werden können, aber es ist fraglich geworden, ob die Lokalisation der Hirnherde darüber entscheidet. Nur ein Teil der Kranken wird nach