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Die auch heute noch weitgehend ungeklärte Pathophysiologie des Migräneanfalls reicht, wie neuere Untersuchungen in den USA zeigten (Symposion on headache, its mechanism, diagnosis and management, Neurology [Minneap] 13 [1963] 1), sicher weit über die vasculare Konzeption (HG. Wolff, H. Heyck u. a.) hinaus; wahrscheinlich werden die autonomen Funktionen von einem bisher noch nicht näher definierbaren Mechanismus des Hirnstammes nachhaltig beeinflußt. Daneben spielen wohl auch acetylcholinartig wirkende Substanzen, die im Liquor Anfallskranker gefunden wurden, ebenso eine Rolle wie sympathicusgesteuerte Gefäßreaktionen in den Gefäßwänden der A. carotis, Anteilen des Circul. art. Willisi und des Sin. cavernosus sowie lokale Freisetzungen von Neurokinin.
Die 1957 erschienene Studie ist in wesentlichen Punkten durch die Forschung der letzten Jahre bestätigt worden. Sie berichtet vornehmlich über klinische und experimentelle Beobachtungen zur Pathogenese des angiodystonen Kopfschmerzes. Bedrohungen der Sauerstoffversorgung des Hirnparenchyms manifestieren sich, wie der Verfasser darlegt, im Kopfschmerz.
Die im Hirngewebe, den zuleitenden Gefäßwänden und den Vasa vasorum vorhandene reichliche, sensible Innervation spricht auf chemische und bakterielle Noxen wie auch auf mechanische Störungen im allgemeinen rasch, an, extra- und intracerebrale Gefäßreflexe wirken sich dann auf die „Endstrombahn des Gehirns“ aus.
Die Pathomechanik der arteriellen Mangeldurchblutung wird am Beispiel der Kapillarverengung (Angiographieschmerz in der kapillaren Phase, Commotio, Compressio cerebri, Gefäßleiden etc.) und am Histaminversuch exemplifiziert, der zu einer Eröffnung der Anastomosen mit hieraus resultierender Minderung des peripheren Widerstandes, einer Trockenlegung der Endstrombahn