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Bereits seit langem vermuten auch nicht streng psychosomatisch orientierte Ärzte, daß zwischen Blutdruck und Gefühlsleben ein Zusammenhang besteht. An psychosomatischen Fragestellungen interessierte Untersucher vermuten, daß diese Beziehung für die Pathogenese der essentiellen Hypertonie bedeutungsvoll ist. Schunk sowie Rothlin und Mitarbeiter (1956) erzeugten bei Katzen und Ratten durch psychische Belastung eine bleibende Hypertonie. Beim Menschen wurde die physiologische Verbindung zwischen der situativen Blutdruckerhöhung und der essentiellen Hypertonie im Prinzip durch die Arbeiten von McCubbin, Green und Page (1956) aufgezeigt; sie konnten nachweisen, daß die Pressorezeptoren im Verlaufe einer renalen Hypertonie ihre Reizschwelle erhöhen, wodurch sich irreversibel auf einem höheren Niveau ein neues Gleichgewicht einpendelt. In dieser Richtung könnte auch eine Lösung der Frage zu finden sein, warum sich eine länger bestehende, situative Hypertonie „fixiert“. Brod (1960) stellte darüber hinaus fest, daß die haemodynamischen Erscheinungen der essentiellen Hypertonie sich von denen bei emotionellen Reaktionen sowie schwerer körperlicher Arbeit nicht prinzipiell unterscheiden.
Den Begriff „psychische Belastung“ suchten zahlreiche Untersucher klarer zu bestimmen. Man hat dabei nach spezifischen Begriffskategorien gesucht. Elmadjian und Mitarbeiter (1957) untersuchten die Korrelation zwischen der Sekretion der Hormone des Nebennierenmarks und bestimmten Emotionen und fanden, daß die Produktion von Noradrenalin bei aggressiven, die von Adrenalin dagegen bei mehr ängstlich-passiven Gefühlsregungen erhöht waren. Cohen und Silverman hielten die Ausscheidung von Katecholaminen und die Gefäßreaktion bei bestimmten Emotionen für spezifisch.