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Das Leitthema dieses Kongresses, die „Ermüdung“, erscheint zunächst vielversprechend, weil man erwartet, Aufschluß über bestimmte psychophysische Korrelationen zu finden; gleichzeitig ist es in seiner Undefiniertheit uferlos und verführt zu unwissenschaftlicher Rhetorik. Wir verfügen über ein verhältnismäßig exaktes Wissen über die Physiologie und Biochemie der Muskelermüdung, welche aber mit dem psychischen Phänomen des Müdigkeitsgefühls keineswegs identisch ist. Wir wissen ferner, daß es eine Ermüdung des Zentralnervensystems gibt, wir kennen bestimmte physiologische Begleiterscheinungen dieser Ermüdung, z.B. im EEG, und wir können sie anhand bestimmter Leistungstests evident machen. Das alles hilft uns jedoch wenig zum Verständnis von Patienten, die über eine abnorme Ermüdbarkeit klagen.
In der deskriptiv orientierten französischen Psychiatrie, die auf diesem Kongreß stark vertreten war, versucht man sich dem Problem auf klinisch-phänomenologischem Wege zu nähern, indem man ein Krankheitsbild, die „primäre Asthenie“ postuliert, von welcher man asthenische Zustände als „sekundär“ abgrenzt, die man als Folge anderer Störungen ansieht. Für den mehr dynamisch eingestellten Psychiater ist diese Betrachtungsweise recht unbefriedigend, weil die Tatsache, daß sich ein Arzt die Entstehung eines asthenischen Syndroms nicht weiter erklären kann, ja nicht notwendigerweise bedeutet, daß es sich nicht doch auf andere Ursachen zurückführen läßt. Die Bezeichnung „primär“ kann dann leicht den Charakter einer Wortmagie haben.
Eine weitere, meines Erachtens nicht genügend fundierte Voraussetzung, von der viele Referenten dieses Kongresses ausgehen, ist die Unterscheidung zwischen „normaler“ und „neurotischer“ Ermüdbarkeit. Woher weiß man, daß eine solche Unterteilung zulässig ist und daß es tatsächlich zwei verschiedene pathophysiologische Prozesse gibt, welche zur Ermüdung führen können? Wenn man, wie dies T. Bugard in seinem Referat über „Somatische und psychologische Zusammenhänge