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L'importance de la participation du système nerveux dans la production des ulcères gastro-duodénaux fut nettement formulée par le neuro-chirurgien, Harvey Cushing, dans sa déclaration de Balfour, en 1932 : « Les éléments émotionnels, parfois refoulés, provenant de soucis continuels, d'angoisse ou de lourdes responsabilités, additionnés à d'autres facteurs tels que des repas irréguliers, un usage excessif du tabac, rend des individus vagotoniques particulièrement aptes à faire des troubles gastriques chroniques avec hyperacidité pouvant aboutir à l'ulcère. » Cushing s'était fait cette opinion après l'observation, dans sa pratique chirurgicale, de l'influence sur la fonction peptique de lésions siégeant dans la région hypothalamique. Par la suite, de nombreuses études expérimentales se centrèrent autour de ce problème.
Watts et Fulton, d'une part, et Hoff et Sheehan, d'autre part, provoquèrent des hémorragies stomacales chez des singes au moyen d'excitations répétées de la région hypothalamique.
Silberman provoqua des ulcères chez des chiens par l'entretien d'une faim chronique au moyen d'une fistule œsophagienne ; Schmidt et Fogelson, en 1937, reprenant cette expérience, n'obtinrent pas d'ulcères et conclurent que, pour qu'il y ait production d'ulcère, il fallait plus qu'une hypersecrétion et une hypermotilité.
Killer et d'Amour, par des lésions du tuber, déclenchèrent des lésions gastriques chez le chien ; après sympathectomie, ces mêmes lésions du tuber provoquèrent de profonds ulcères.
Brummelkamp provoqua chez des rats, par la faim, des ulcères du pylore, alors que des chats placés dans les mêmes conditions n'en présentèrent pas. Il tira de cette constatation une intéressante hypothèse :